Haige naineHaige naine | Krediit: Eugenio Marongiu / Getty ImagesAutoimmuunhaiguste puhul saavad naised kahtlemata pulga lühikese otsa. Ligi 80% autoimmuunhaiguste all kannatavatest inimestest on naised ja kuni viimase ajani polnud teadlastel aimugi, miks. Kuid uued uuringud võivad seda vastust leida ja süüdlane on umbes sama sügaval kui nad tulevad: meie geenid.
Ajalooliselt on uuringud selle kohta, miks naisi mõjutavad sellised haigused nagu psoriaas, Crohni tõbi ja reumatoidartriit nii ebaproportsionaalselt, keskendunud suguhormoonidele, nagu östrogeen ja testosteroon. Siiski uus Uuring avaldatud ajakirjas Looduse immunoloogia kasutas täiesti uut lähenemist ja nii Tervis aruanded, on tulemused silmiavavad.
'Leidsime täiesti uue nurga,' ütleb vanemautor Johann Gudjonsson, MD, Ph.D., Michigani Ülikooli dermatoloogia dotsent. 'Meie meeskond tegi kindlaks sugude vahelise geeniekspressiooni erinevuse, mis on seotud vastuvõtlikkusega autoimmuunhaigustele.'
Põhimõtteliselt on naiste DNA-sse midagi kinnitatud, mis muudab nad autoimmuunhaiguse tekkeks vastuvõtlikumaks. Autoimmuunhaigused, nagu psoriaas ja luupus, tekivad siis, kui keha immuunsüsteem reageerib üle ja omakorda ründab ennast, ujutades keha üle põletikuliste valkudega, mis võivad kahjustada elutähtsaid elundeid.
Oma uuringus keskendus Gudjonsson ja tema meeskond naha autoimmuunhaigustele, sealhulgas psoriaasile ja luupusele. (Kuigi luupus mõjutab tervet keha, on diagnoosimise 11 kriteeriumist neli seotud nahaga.) Pärast 82 terve mehe ja naise nahaproovide geneetilise materjali analüüsimist avastasid nad tohutu 661 geeni, mis avaldusid naistel ja meestel erinevalt. Paljud neist on juba teadaolevalt seotud immuunfunktsiooniga ja mõned on seotud autoimmuunhaigusega.
'See järeldus viitas sellele, et need sugupoolte kallutatud geenid aitasid lisaks haiguste vastuvõtlikkusele ka suurendada haiguse aktiivsust,' kirjutasid teadlased. 'Selles kontekstis märgime, et naissoost olemine on autoimmuunsuse arengu kõige tugevam riskitegur ja see kääbustab tuvastatud autoimmuunse geneetilise riski variandid.'
Veelgi tähelepanuväärsem oli nende võime tuvastada üks valk, nimega VGLL3, põletiku ja autoimmuunsuse peamise regulaatorina. Tervislikest nahaproovidest leidsid teadlased, et VGLL3 oli aktiivne ainult naistel.
Autorid väidavad, et need geenid ja valgud võivad ühel päeval olla kasulikud, et hinnata, kellel on kõige suurem risk autoimmuunhaiguste tekkeks, või uute ravimite sihtmärkide väljaselgitamiseks. 'Nende sooleprotsesside kohta lisateabe saamine pakub võimalusi terapeutilisteks sekkumisteks, mida me varem ette ei kujutanud,' ütles dr Gudjonsson, 'hõlmates nii ennetamist kui ka ravi.'